Будова вірусів. Віріон, капсид, форми й життєвий цикл

Віруси є особливими неклітинними формами життя. Саме слово походить від латинського virus, що означає «отрута». Вони складаються з генетичного матеріалу та білкових або ліпідних структур, але не здатні самостійно живитися, дихати чи синтезувати білки. Ознаки життєдіяльності вірус виявляє лише всередині клітини господаря.

Зріла повна вірусна частинка називається віріоном. Усередині неї міститься вірусна ДНК або РНК, яка зберігає спадкову інформацію. Геном оточений капсидом, а деякі віруси додатково мають ліпідну оболонку з поверхневими глікопротеїновими шипами. Ці структури допомагають розпізнати клітину-мішень і проникнути до неї.

Вивчення вірусів має практичне значення для України. Дані вірусологічного нагляду використовують під час сезонного контролю грипу та COVID-19, планування вакцинації проти кору й поліомієліту, профілактики сказу та моніторингу вірусних хвороб сільськогосподарських культур.

Вірус є неклітинним інфекційним агентом, який використовує клітину господаря для утворення нових вірусних частинок. На відміну від бактерій, він не має цитоплазми, рибосом, повноцінної мембрани та власної системи вироблення енергії. Через це віруси не ростуть на звичайних поживних середовищах. У лабораторії їх вирощують лише в живих клітинах, тобто в культурах клітин чи курячих ембріонах.

Розміри більшості вірусів становлять приблизно від 20 до 300 нанометрів. Наприклад, діаметр аденовірусу близький до 90 нанометрів, вірус грипу має розмір близько 80–120 нанометрів, а деякі фаги разом із хвостом сягають 200 нанометрів і більше. Побачити такі частинки у звичайний світловий мікроскоп зазвичай неможливо. Для їх дослідження застосовують електронну мікроскопію, молекулярно-генетичні методи та культури клітин.

Основою вірусу є геном. Він може бути представлений ДНК або РНК, але зазвичай вірус містить лише один тип нуклеїнової кислоти. Геном кодує білки, потрібні для копіювання вірусної інформації, утворення капсида та взаємодії з клітиною. У найменших вірусів може бути лише кілька генів, тоді як геном деяких велетенських вірусів містить сотні або навіть понад тисячу генів.

Геном вірусу міститься всередині капсида. Це білкова оболонка, утворена повторюваними структурними одиницями, які називаються капсомерами. Поєднання геному з капсидом утворює нуклеокапсид.

Деякі віруси мають додаткову ліпідну оболонку. Вона формується з мембрани клітини господаря під час виходу вірусу. У неї вбудовані глікопротеїнові шипи. Вони взаємодіють із рецепторами певних клітин і тому визначають тканинну та видову специфічність вірусу.

Поза клітиною віріон перебуває у відносно неактивному стані. Він може зберігатися на поверхнях, у біологічних рідинах, ґрунті або тканинах рослин, але тривалість такого збереження залежить від конкретного виду. Наприклад, оболонкові віруси зазвичай чутливіші до висушування, мила й розчинників, ніж віруси без ліпідної оболонки.

Потрапивши до клітини, вірус вивільняє свій геном і використовує ферменти, рибосоми та енергетичні ресурси господаря. Вірусна нуклеїнова кислота спрямовує синтез білків і нуклеїнових кислот. Потім із цих компонентів збираються нові віріони.

Результат залежить від виду вірусу та клітини. Клітина може загинути, змінити власні функції або перейти в стан персистентної інфекції.

Шлях передачі визначають властивості вірусу та спосіб його контакту з організмом. Респіраторні віруси, зокрема вірус грипу й SARS-CoV-2, поширюються переважно через частинки, які виділяються під час дихання, кашлю або розмови. Вірус гепатиту А передається фекально-оральним шляхом, а ВІЛ і віруси гепатитів B та C можуть передаватися через кров.

Окремі інфекції поширюються під час укусу зараженої тварини, як у випадку сказу, або за участю переносників. Віруси рослин потрапляють на нові ділянки із зараженим насінням, садовим інструментом чи через попелиць і цикад.

Форма вірусної частинки залежить від просторової організації геному, капсида, оболонки та додаткових білків. Віріони бувають сферичними, паличкоподібними, ниткоподібними, багатогранними або складними. Сама форма не визначає ступінь небезпеки. Наприклад, невеликий парвовірус може спричиняти захворювання, тоді як велетенський вірус не обов’язково уражає людину.

Повна зріла вірусна частинка, тобто віріон, може містити такі складові:

Вірусна ДНК зазвичай стабільніша під час зберігання та копіювання. РНК частіше змінюється через помилки реплікації, тому багато РНК-вмісних вірусів швидко утворюють нові варіанти. Водночас швидкість змін залежить від конкретного ферменту. Наприклад, коронавіруси мають механізм часткового виправлення помилок, а віруси грипу змінюються ще й через обмін сегментами геному.

Капсид потрібен не лише для захисту нуклеїнової кислоти. Він бере участь у прикріпленні до клітини, проникненні всередину та доставленні геному до потрібної ділянки клітини.

За організацією капсида виділяють кілька основних типів симетрії:

Вірус тютюнової мозаїки має паличкоподібну форму та спіральну організацію й спричиняє мозаїчну хворобу тютюну. Віруси грипу часто мають сферичний або овальний вигляд і ліпідну оболонку. Аденовіруси характеризуються багатогранним капсидом. Ниткоподібної форми можуть набувати філовіруси, зокрема вірус Ебола.

Бактеріофаги, або фаги, є вірусами бактерій. Класичний фаг, що уражає кишкову паличку, нагадує мікроскопічну конструкцію з головкою та хвостом.

Головка утворена капсидом і містить геном, найчастіше ДНК. Хвіст має канал, через який генетичний матеріал потрапляє в бактеріальну клітину. Хвостові нитки або інші прикріплювальні структури розпізнають рецептори на її поверхні.

Після контакту з бактерією фаг закріплюється, проходить крізь клітинну оболонку та вводить усередину свій геном. Капсид зазвичай залишається зовні. Існують також ниткоподібні фаги та прості частинки без виражених головки й хвоста.

Віруси не розмножуються поділом, як бактерії або клітини багатоклітинних організмів. Їхні компоненти спочатку синтезуються окремо, а потім збираються в нові віріони. Для цього вірус залежить від живої клітини.

Процес починається з прикріплення вірусу до рецептора на поверхні клітини. Рецептором може бути білок або вуглеводна структура мембрани. Якщо відповідного рецептора немає, зараження зазвичай не відбувається. Саме різниця в рецепторах пояснює, чому деякі віруси уражають лише певні види або тканини.

Після прикріплення вірус проникає в клітину, а його капсид частково або повністю розбирається. Далі відбувається копіювання геному, синтез вірусних білків і складання нових частинок. Завершальний етап може передбачати руйнування клітини або вихід віріонів через мембрану без негайної загибелі господаря.

ДНК-вмісні віруси часто використовують ядро клітини для копіювання геному. Багато РНК-вмісних вірусів розмножуються в цитоплазмі. Віруси зворотної транскрипції, зокрема ВІЛ, спочатку створюють ДНК-копію на основі РНК, а потім вбудовують її в геном клітини.

Розрізняють літичний і лізогенний цикли. Під час літичного циклу вірус швидко копіюється, збирає нові частинки та спричиняє руйнування клітини. Так розмножуються багато бактеріофагів.

У лізогенному циклі геном вірусу вбудовується в ДНК господаря або зберігається в клітині без негайного утворення великої кількості віріонів. Такий стан може тривати довго. За певних умов, наприклад під дією стресу чи пошкодження ДНК, вірус активується.

У людини подібний прихований стан називають латентною інфекцією. Герпесвіруси після первинного зараження можуть зберігатися в нервових клітинах і періодично активуватися. Це відрізняється від короткочасного перебування вірусу в організмі, коли він не утворює стабільного резервуара в клітинах.

Вірус може знищити клітину, змінити її обмін речовин або тривалий час співіснувати з нею. Пошкодження виникають через блокування синтезу клітинних білків, руйнування мембран, накопичення вірусних компонентів і запуск імунної відповіді.

Захист забезпечують інтерферони, антитіла, фагоцити та цитотоксичні лімфоцити. Віруси можуть протидіяти цим механізмам. Для цього вони змінюють поверхневі білки, блокують сигнали імунної системи або переходять у латентний стан.

У рослин віруси переміщуються між клітинами через плазмодесми. Їх можуть переносити попелиці, цикади, нематоди, заражене насіння та інструменти для обрізування. Тому в садах і посівах важливі очищення інструментів, використання здорового садивного матеріалу та контроль комах-переносників.

Вірусні хвороби виникають тоді, коли розмноження вірусу пошкоджує клітини, тканини або окремі системи організму. Перебіг інфекції залежить від властивостей вірусу, дози збудника, стану імунітету та віку людини. Одні інфекції минають без тяжких наслідків, інші спричиняють хронічні ураження або небезпечні ускладнення.

Вірусні захворювання можна класифікувати за ураженою системою або способом передачі:

В Україні важливими засобами профілактики є планова вакцинація проти кору, поліомієліту, гепатиту B та інших інфекцій. Після укусу потенційно зараженої тварини потрібна невідкладна медична допомога для проведення профілактики сказу.

Після проникнення вірус уражає певні клітини, оскільки на їхній поверхні є відповідні рецептори. Вірус грипу переважно розмножується в епітелії дихальних шляхів, вірус гепатиту B уражає клітини печінки, а вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) впливає передусім на клітини імунної системи.

Симптоми спричиняє не лише пряме руйнування клітин, а й реакція імунітету. Підвищення температури та слабкість пов’язані з дією сигнальних молекул, які організм виділяє у відповідь на інфекцію. Запалення може допомагати контролювати вірус, але водночас пошкоджувати тканини.

Для деяких інфекцій характерна висока мінливість. РНК-віруси здатні накопичувати мутації, через що змінюються їхнє поширення та чутливість до імунної відповіді. Саме тому склад вакцин проти сезонного грипу регулярно переглядають за даними глобального епідеміологічного нагляду. Антибіотики не діють на віруси, оскільки спрямовані на структури та процеси бактерій.

Походження вірусів залишається дискусійним питанням біології. У вірусів немає єдиного набору генів, який дозволив би простежити походження всіх груп від спільного предка. Викопних решток майже немає, а геноми швидко змінюються.

Дослідники порівнюють вірусні гени з генами бактерій, археїв та еукаріотів. Особливу увагу привертають велетенські віруси, наприклад мімівіруси та пандоравіруси. Їхні геноми містять значно більше генів, ніж геноми більшості відомих вірусів, але ці дані не дали остаточної відповіді про походження всієї групи.

Найчастіше розглядають три моделі:

Жодна модель не пояснює однаково добре все різноманіття вірусів. Одні групи могли походити від спрощених клітинних паразитів, а інші, ймовірно, виникли з мобільних генетичних елементів.

Віруси могли виникати не один раз і не в одному напрямі. Генетичні елементи клітин здатні переміщуватися, об’єднуватися та набувати нових властивостей. У процесі еволюції деякі з них могли отримати білкову оболонку й механізми проникнення в інші клітини.

Порівняння геномів показує, що віруси мають як спільні з клітинними організмами гени, так і унікальні послідовності. Велетенські віруси містять окремі гени, пов’язані з обробкою генетичної інформації та синтезом білків, однак усе одно залежать від клітини господаря.

Найобережніше пояснення полягає в тому, що різні групи вірусів могли мати різне походження. Тому віруси не можна звести до «малих бактерій» або випадкових уламків ДНК. Це різноманітні генетичні системи, які еволюціонують у тісному зв’язку з клітинним життям.

Віруси є межовою формою. Поза клітиною вони не живляться, не дихають і не розмножуються, але всередині клітини господаря копіюють свій геном і утворюють нові частинки, а також еволюціонують.

Із генетичного матеріалу (ДНК або РНК) і білкового капсида. Деякі віруси мають ще ліпідну оболонку з глікопротеїновими шипами.

Бактерія є клітиною з цитоплазмою, рибосомами й власним обміном речовин, вона може рости на поживному середовищі. Вірус клітинної будови не має і розмножується лише всередині чужої клітини. Віруси здебільшого значно менші за бактерії.

Антибіотики пригнічують структури й процеси бактеріальної клітини, зокрема стінку, рибосоми й ферменти. У вірусів цих структур немає, тому проти вірусних інфекцій застосовують вакцини та спеціальні противірусні препарати.